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山东科技大学：不让一名毕业生在求职路上“掉队”******

　　山东科技大学实行“一人一档”“一人一策”精准帮扶——

　　不让一名毕业生在求职路上“掉队”

因为照顾生病的父母，山东科技大学土木工程专业毕业生兰松没有落实就业单位。与兰松结对的辅导员刘超，不仅不时嘘寒问暖与他保持联系，还把该生信息输入学校干部和教师掌握的“未就业毕业生平台”。前不久，土建学院党委副书记高静在中建八局第四建设有限公司访企拓岗时，发现该公司招聘要求与兰松就业需求很匹配，就向企业负责人重点推荐了他，很快就听到了兰松签约就业的好消息。

　　“全校为离校未就业毕业生建立就业工作台账，对他们开展‘结对’跟踪就业服务，重点推送就业岗位，直到学生签约。截至目前，已定向发布就业岗位1000余个。”山东科技大学就业指导中心主任王震说。

　　山东科技大学校长姚庆国表示，学校针对离校未就业、低收入家庭、单亲家庭、零就业家庭等特殊重点群体毕业生，开辟“就业创业绿色通道”，实行“一人一档”“一人一策”精准帮扶，及时、精准地为他们推送心仪的重点企业岗位信息，不让一名毕业生在求职路上“掉队”。

　　几天前，山东科技大学机电学院2023届毕业生马龙一大早便收到辅导员樊玉华发来的酒泉钢铁（集团）有限责任公司招录公告，并提醒他按照岗位需求优化简历，及时投递。

　　马龙家庭经济较为困难，这段时间，学校就业专属服务让他感觉幸福感“爆棚”，辅导员俨然成了他的就业顾问，常常为他“开小灶”单独辅导应聘技巧。

　　今年以来，在山东科技大学，像马龙一样的286名家庭贫困毕业生都有自己专属的就业指导教师。近年来，山东科技大学构建起学校、学院、专业“三位一体”就业帮扶体系，建立了“结对帮扶档案”，组建由专业教师、班主任、辅导员等组成的就业“红娘”队伍，组织专场招聘活动，帮助他们尽快实现就业。

　　“针对重点群体学生就业帮扶，我们更上心。”樊玉华表示，为结对学生定点推送岗位信息，已经成为全校200多名辅导员每天的工作习惯。

　　“感谢老师的指导和帮助，让我顺利通过了招聘单位的笔试和面试，找到了一份满意的工作。”应用物理学专业毕业生刘超博家庭经济较为困难，找到一份满意的工作、缓解家庭负担是他最大的心愿。在学校举办的人工智能专场双选会上，指导教师与他“并肩战斗”，帮助其成功获得一家国企的电气工程师岗位。

　　截至目前，今年该校举办毕业生专场招聘活动636场次，提供就业岗位4万余个。此外，学校还聚焦家庭经济困难学生面临的实际难题，打造网络面试间，创新“‘码’上就业+精准对接”的工作模式，为他们点亮就业路上的“绿灯”。

　　“大学生活动中心204活动室，成了我们的‘网络面试间’。”采矿工程专业毕业生兰皓回忆，接到线上面试通知时，担心自己的手机和宿舍环境不能满足面试要求，自己还有些发愁。“学校的‘网络面试间’解了燃眉之急，真切感受到学校就业服务的用心用情。”

　　“党的二十大报告提出实施就业优先战略，提出健全就业公共服务体系，完善重点群体就业支持体系，加强困难群体就业兜底帮扶。”党的二十大代表、山东科技大学党委书记罗公利告诉记者，近年来，学校不断出台面向困难学生群体的就业帮扶政策，采取一系列有力举措，及时为毕业生纾困解难。“下一步，学校将继续坚持摸排跟踪、岗位推送、指导服务和重点帮扶‘不断线’，让重点群体毕业生端稳就业饭碗。”（本报记者 孙军 特约通讯员 韩洪烁）

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）